Жуткие тайны вируса-убийцы

Группе канадских и американских ученых удалось на примере обезьян восстановить механизмы действия смертельного вируса "испанки", который в 1918 г. унес жизни около 50 миллионов жизней по всему миру




Эпидемия так называемой "испанки" – гриппа, который в 1918 г. прокатился по Европе и Северной Америке, унеся жизни около 50 млн человек, – до сих пор считается одной из самых жутких за всю историю человечества. Столь высокая смертность объясняется тем, что тогдашние ученые так и не поняли механизмы действия вируса-убийцы. Не удавалось это и современным исследователям, поскольку восстановить зловещую "испанку" в лабораторных условиях – задача не из легких.

И вот, наконец, группа канадских и американских ученых смогла своими глазами убедиться в страшной силе смертельного вируса. Как пишут сами экспериментаторы на страницах журнала Nature, им удалось выявить человеческий ген, который дает ответы на многие вопросы.

Все началось с того, что из тканей тела одного из умерших, "законсервировавшегося" в условиях вечной мерзлоты на Аляске, специалисты шаг за шагом извлекали материал, необходимый для изучения структуры вируса "испанки". По окончании этой части эксперимента в канадской Национальной микробиологической лаборатории с соблюдением максимально жестких мер безопасности был полностью воссоздан функциональный вирус H1N1, которым впоследствии были заражены макаки-резус.

Результаты эксперимента оказались поистине ужасающими: уже в течение первых суток после инфицирования у обезьян проявились первые симптомы заболевания, а еще через несколько дней легкие бедных животных были разрушены до такой степени, что, если бы макак не усыпили, они захлебнулись бы в своей собственной крови. Кроме того, иммунная система зараженных приматов оказалась перегружена до предела. Все это, по словам исследователей, совпадает с симптомами, которые наблюдались при аналогичных экспериментах с зараженными мышами и описывались пациентами в годы эпидемии.

Но главное не это: у обезьян, зараженных вирусом 1918 г., был обнаружен гораздо более высокий, чем при других инфекциях, уровень содержания "защитных" белков, которые борются с вирусом, однако при этом наносят ущерб пораженным тканям. Как выяснилось в результате анализа, проведенного в университете американского штата Висконсин (США), в этом процессе, похоже, участвует ген RIG-1, который считается одним из базисных компонентов иммунной системы.

Таким образом, по мнению ученых, основной удар по легким наносит не столько вирус, сколько сам организм, который реагирует на его присутствие. Вместе с тем исследователи отмечают, что в тканях, зараженных "испанкой" 1918 г., уровень белка, произведенного геном RIG-1, был несколько ниже, чем у обезьян. Как считают ученые, это означает, что исследуемый вирус, судя по всему, мог "блокировать" RIG-1, после чего иммунная система человека разрушалась на глазах.

Интересно, что аналогичной способностью обладает и вирус птичьего гриппа H5N1, который по своей структуре весьма близок к вирусу H1N1 и является основным кандидатом на мутацию в пандемический штамм. "То, что мы наблюдаем при заражении обезьян вирусом 1918 г., – это практически то же самое, что мы наблюдаем с вирусом H5N1, – говорит Есихиро Каваока, руководивший анализом в университете Висконсина. – Определенные процессы могут происходить на ранней стадии заражения, но мы, вероятно, сумеем вмешаться и прекратить эту реакцию".

Нам же остается добавить, что этот эксперимент настроил на оптимистический лад и других ученых. "Теперь мы можем дальше продвинуться на пути создания новых методов лечения подобных заболеваний и таким образом лучше подготовиться к будущим пандемиям", – заявил доктор Рональд Катлер, специалист по инфекционным заболеваниям из университета восточного Лондона. В свою очередь, его коллега из британского Национального института биологических стандартов и контроля Джим Робертсон считает, что "информация, полученная в ходе этого эксперимента, безумно интересна и представляет собой важную веху в понимании смертоносности этих чрезвычайно патогенных типов вирусов гриппа".

Выбор читателей