Курс рубля
- Режим свободного падения: что ждет рубль в 2024 году
- Что будет с долларом: бежать в обменники сломя голову рано
- Предсказано мощное падение доллара по двум причинам
Поврежденную ДНК может "залатать" белковый комплекс Shieldin. Его недавно открыла международная команда ученых. Они выяснили, что больные клетки равнодушно реагируют на химиотерапию на основе PARP-ингибиторов, когда обнаруженная система мутирует.
Специалисты исследовали онкологию молочной железы. Оказалось, что пораженные клетки дали сбой в гене BRCA1. Невосприимчивость злокачественной опухоли к препаратам олапариб и талаопариб обеспечивают соединения класса PARP-ингибиторов. Они подавляют активность поли(АДФ-рибоза)-полимераз и являются системой возобновления ДНК, которую онкоклетки используют для уклонения от программируемой клеточной гибели.
При этом о восстановлении ДНК как у здоровых клеток речи быть не может. В поиске мутирующих генов, которые обеспечивали своеобразный иммунитет опухоли, биологам помогала система CRISPR/Cas9, сказано в сообщении на MedicalXpress.
Группе ученых стало известно, что эффект от PARP-ингибиторов исчезает, когда нарушения происходят в генах, кодирующих белки SHLD1, SHLD2 и SHLD3, отмечает Flashnord. Их совокупность как бы "сшивает" разорванную ДНК, прикрепляясь к ее тупым концам. Если же этот единый комплекс нарушен, клетка реанимирует ДНК в обход действия химиотерапии, которая подавляет поли(АДФ-рибоза)-полимераз.
Родственники не могут похвастаться идеальными отношениями